2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記之急性炎癥

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　　急性炎癥

　　一、急性炎癥過程中的血管反應

　　(一) 血流動力學改變——1.細動脈短暫收縮

　　2.細動脈擴張、血流加速

　　3.血管進一步擴張、血流速度減慢 ps.白細胞邊集游出、紅細胞漏出

　　(二) 血管通透性增加——1.內(nèi)皮細胞收縮

　　2.內(nèi)皮細胞損傷

　　3.內(nèi)皮細胞穿胞作用增強

　　4.新生毛細血管高通透性

　　二、急性炎癥過程中的白細胞反應

　　(一)白細胞滲出(環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第三章炎癥)

　　(1)邊集和滾動

　　(2)黏附—白細胞和血管內(nèi)皮細胞粘著是細胞表面的粘附分子的作用，已知的粘附分子有四類： ①選擇蛋白類

　　(3)游出 ②免疫球蛋白類

　　(4)趨化作用 ③整合蛋白類

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　　(二)白細胞激活

　　1.吞噬作用

　　1)識別和粘著——調(diào)理素化吞噬

　　非調(diào)理素化吞噬：甘露糖受體、清道夫受體

　　2)吞入：吞噬細胞伸出偽足，包住顆粒——脫離細胞膜進入細胞內(nèi)，形成含有的小體，稱吞噬體，再與吞噬細胞內(nèi)初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體，細菌就在吞噬溶酶體內(nèi)被殺死降解。

　　3)殺傷或降解——1.賴氧殺傷機制，這個機制靠的是活性氧代謝產(chǎn)物：超氧負離子(O2-)

　　過氧化氫(H2O2)

　　羥自由基(·OH)

　　2.氧殺傷機制：①溶酶體內(nèi)細菌通透性增加蛋白(BPI)能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透增高和損傷

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　　③嗜酸性粒細胞的主要堿性蛋白(MBP)：對寄生蟲具有毒性作用

　?、芩嵝运饷福和淌杉毎谕淌蛇^程中耗氧增加，糖酵解作用增加，乳酸增加，環(huán)境對細菌不利;并增強酸性水解酶的作用，降解死后的病原體。

　?、?防御素(Defensin)：存在于白細胞顆粒中，損傷病原微生物的細胞膜。

　　2.免疫作用：發(fā)揮免疫作用的細胞主要就是巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞。

　　(三)白細胞介導的組織損傷作用：白細胞產(chǎn)物：溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細胞三烯

　　三、炎癥介質(zhì)及在炎癥過程中的作用

　　· 炎癥介質(zhì)是指一組在致炎因子作用下，由細胞或血漿釋放的參與炎癥反應并有致炎作用的化學介質(zhì)。

　　· 炎癥介質(zhì)的來源和主要作用

　　1.細胞釋放的炎癥介質(zhì)— 1. 血管活性胺(組織胺和五羥色胺)

　　1) 組織胺來源：肥大細胞(結(jié)締組織中)、嗜堿性粒細胞、血小板等顆粒中。

　　2) 在炎癥中的作用：a 細動脈擴張。

　　b 細靜脈的通透性增高。

　　c 對嗜酸性粒細胞有趨化作用。

　　2. 花生的烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素和白三烯

　　3. 白細胞產(chǎn)物：主要來自中性粒細胞和單核細胞

　　4. 細胞因子和化學因子:

　　5. 血小板激活因子(PAF)：激活血小板、增加血管通透性、 引起支氣管收縮。

　　6. 一氧化氮： 血管擴張、組織損傷、與活性氧代謝產(chǎn)物結(jié)合殺滅微生物。

　　7. 神經(jīng)肽：如：P物質(zhì)能增加血管通透性

　　2.體液中的炎癥介質(zhì)—1. 補體系統(tǒng)：血液中一組球蛋白，近20種，具有酶活性。

　　補體多數(shù)以非激活狀態(tài)存在，在激活后才起作用

　　2. 激肽系統(tǒng)：激活后最終產(chǎn)物是緩激肽(九肽)

　　3. 凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)

　　四、急性炎癥的病理學類型

　　(一)變質(zhì)性類

　　炎癥以變質(zhì)為主，滲出、增生都可有但不是主要的，如急性重型肝炎，主要表現(xiàn)肝細胞壞死，乙型腦炎，是神經(jīng)細胞變性壞死為主要變化。

　　(二)滲出性類

　　最常見，以滲出為主要變化(滲出漿液、白細胞為主)又根據(jù)滲出的內(nèi)容分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

　　一)漿液性炎：以漿液滲出為主的炎癥。含有少量蛋白質(zhì)(主要是白蛋白)，少量中性粒細胞和纖維素。

　　發(fā)生部位：粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。發(fā)生表皮、表皮下可形成水皰;發(fā)生漿膜引起體腔積液，如胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔積液，發(fā)生粘膜漿液性類，又稱漿液性卡它。

　　漿液性炎一般較輕，易恢復消退。漿液滲出太多也會不利影響。如心包胸腔大量積液可影響心肺功能。

　　二)纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主的炎癥，有大量纖維素。

　　發(fā)生部位：粘膜、漿膜和肺組織。

　　·發(fā)生粘膜的纖維素性炎，粘膜壞死組織、滲出的纖維素和中粒形成新的膜叫假膜，發(fā)生粘膜的纖維素性炎又稱假膜性炎。

　　·發(fā)生在漿膜的纖維素性炎，如“絨毛心”。 纖維素成絨毛狀，如不能完全吸收就可機化、粘連，心包腔閉塞――縮窄性心包炎，可嚴重影響心臟功能，需要手術(shù)剝離心包。

　　·由肺炎雙球菌引起的大葉肺炎。 纖維素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。如纖維素太多或中粒太少，不能完全吸收則機化，可在漿膜發(fā)生漿膜粘連，或在肺內(nèi)發(fā)生肉質(zhì)變。

　　三)化膿性炎：以中粒滲出為主并有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。 ( 膿液――膿性滲出物)

　　由于病因不同，發(fā)生部位不同，又可分為：

　　1. 表面化膿和積膿

　　2. 蜂窩織炎： 疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生皮膚、闌尾、肌肉。

　　3. 膿腫： 局限性化膿性炎，并形成膿腔。

　　四)出血性炎：滲出物中含大量紅細胞，表明血管損傷重。

　　常見于：流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫

　　五、急性炎癥的結(jié)局

　　(一)痊愈：完全痊愈、不完全痊愈

　　(二)遷延為慢性炎癥

　　(三) 蔓延擴散：

　　病原微生物毒力強、數(shù)量多、機體抵抗力低，病原微生物不斷繁殖，并沿組織間隙、血管或淋巴管蔓延。1. 局部蔓延：沿組織間隙或自然管道，擴散蔓延，局部蔓延可形成糜爛、潰瘍、瘺管、竇道。

　　2. 淋巴道蔓延：侵入淋巴管經(jīng)淋巴液蔓延。

　　3. 血行蔓延：病原微生物進入血循環(huán)，引起蔓延。

　　(1) 菌血癥：血中有細菌但未大量繁殖，不引起癥狀，細菌可很快被撲滅。許多炎癥早期都有菌血癥。

　　(2) 毒血癥：細菌毒素或毒性產(chǎn)物入血，臨床上出現(xiàn)全身中毒癥狀。(寒戰(zhàn)、發(fā)燒等)或休克

　　(3) 敗血癥：細菌入血大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀，并常有皮膚粘膜出血點

　　(4) 膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥，除有敗血癥表現(xiàn)，還在器官、組織形成多發(fā)膿腫。

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